视野检查时,在偏盲和全盲视野内,中心注视区功能保留的现象称为“黄斑回避”。 该现象的出现见于视放射中后部或视觉皮质区的损害或病变。 对于出现黄斑回避的机制有以下解释: (1)黄斑区由两侧大脑皮层支配,胼胝体尾部有纤维通到两侧视放射纤维的腹侧,可能是联系两侧黄斑束者,这是目前较为流行的解释。 (2)由于黄斑纤维广泛的分布在枕叶皮层,通常一个病变很难将所分布的区域完全破坏,故可呈黄斑回避现象。 (3)由于黄斑纤维终于枕叶皮层,该部有来自2-3个血源的血液循环供应,当病变只阻断一支血液循环时黄斑纤维功能不受损
1.年龄小于18-80岁;2.治疗前血压小于180/100MMHG,血糖大于2.7mmol/L;3.发病小于4.5小时;如脑干梗死可延长到6小时4.CT排除脑出血;5.无出血性疾病及出血倾向;6.患者或者家属同意。
常用的抗帕金森药物治疗帕金森的药物的分类,一般分为六大类,1.抗胆碱能药物,主要是通过抑制脑内乙酰胆碱的活性,相应提高多巴胺效应。国内主要应用的是盐酸苯海索,此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者对于没有震颤的患者,一般不推荐使用,另外长期使用这个药物,可能会导致患者认知功能出现下降,所以对于60岁以上的患者,尽量避免使用,狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。2.金刚烷胺类,这类药物促进多巴胺在神经末梢的合成和释放,阻止其重吸收。对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用,金刚烷胺与抗胆碱能药物,或者左旋多巴联合使用,有协同作用,并且对于改善患者的异动症,有一定的帮助,肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用。另外对于哺乳期的妇女,也不建议用金刚烷胺,长期用药可能会出现比较严重的皮肤网状青斑,另外会出现踝部或小腿的水肿。3.经典、有效的药物是多巴胺制剂。临床上常用的有美多巴、息宁、达适美等等,复方左旋多巴(包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴):左旋多巴是多巴胺的前体。外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障,在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺,从而发挥替代治疗的作用。苄丝肼和卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂,可减少左旋多巴在外周的脱羧,增加左旋多巴进入脑内的含量以及减少其外周的副作用。4.多巴胺受体激动剂,可直接刺激多巴胺受体而发挥作用。目前临床常用的是非麦角类DR激动剂。适用于早期帕金森病患者,也可与复方左旋多巴联用治疗中晚期患者。年轻患者病程初期首选MAO-B抑制剂或DR激动剂。激动剂均应从小剂量开始,逐渐加量。使用激动剂症状波动和异动症的发生率低,但体位性低血压和精神症状发生率较高。常见的副作用包括胃肠道症状,嗜睡,幻觉等。非麦角类DR激动剂有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。5.单胺氧化酶B抑制剂,通过不可逆地抑制脑内MAO-B,阻断多巴胺的降解,相对增加多巴胺含量而达到治疗的目的。MAO-B抑制剂可单药治疗新发、年轻的帕金森病患者,也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。它可能具有神经保护作用,因此原则上推荐早期使用。MAO-B抑制剂包括司来吉兰和雷沙吉兰。晚上使用易引起失眠,故建议早、中服用。胃溃疡者慎用,禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。6.儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂:通过抑制左旋多巴在外周代谢,维持左旋多巴血浆浓度的稳定,加速通过血脑屏障,增加脑内纹状体的多巴胺含量。常用药物有托卡朋和恩替卡朋。这类药物单独使用无效,常与复方多巴制剂联合用药,可有意和不出现副作用的适宜剂量维持,复方左旋多巴常释剂具有起效快的特点,而控释剂效改善PD运动症状,减少每日左旋多巴需要量,PD患者对此耐受性好,仅少数患者有以下不良反应:运动障碍、口干、失眠及腹泻、尿液颜色加深等。
去皮层强直 定义:属于醒状昏迷一种,是“觉醒状态”存在,“意识内容”丧失的一种特殊的意识障碍.临床表现为语言和运动反应严重丧失.常见疾病:缺血缺氧性脑病,大脑皮质广泛损害的脑血管疾病及外伤等.典型体征:上肢屈曲,下肢伸直“屈肘,肩部内收,腿及踝部伸直”发病基础:大脑皮层功能或皮质下某些功能丧失,而皮质下的大多数功能和延髓的自主神经功能保存或业已恢复.中脑及脑桥上行网状激活系统未受损,可有无意识吞咽动作,存在觉醒-睡眠周期等.常见表现:能无意识的睁眼闭眼,眼球能活动.瞳孔对光反射及角膜反射存在.四肢肌张力增高,病理反射阳性.吸吮反射及强握反射,紧张性颈反射可出现.喂食可出现无意识吞咽,但无自发动作.对外界刺激不能产生有意识的反应.大小便失禁.存在觉醒-睡眠周期等.去大脑强直常见疾病:中脑受损,后颅窝病变,缺氧或低血糖,典型体征:角弓反张,四肢强直,肌张力增高.“伸肘,肩及前臂内旋,下肢伸直”.发病基础:去大脑强直主要是一种反射性的伸肌紧张性亢进,是一种过强的牵张反射。引起过强的牵张反射,主要是由于中脑红核与下位结构联系中断所致.来自红核以上部位的下行抑制性影响被阻断,网状抑制系统的活动降低,脊髓以上中枢对?运动神经元抑制性冲动减弱,而小脑,前庭神经核与网状结构对?运动神经元易化性冲动仍然存在,从而引起躯干四肢伸肌的强直性痉挛. 常见表现:意识障碍表现为醒状昏迷,患者貌似清醒,但无任何意识活动,对言语刺激不发生反应,二便失禁,与去皮层强直相似.运动障碍表现为四肢强直性伸直,躯干呈角弓反张,呼吸不规则,伴有全身性肌肉强直痉挛.5.疾病转归:好转:伸展性强直逐渐变为上肢屈曲,内收,内旋.说明病变逐渐局限于中脑水平以上,病情好转.恶化:意识障碍呈昏迷状态,伸展性强直逐渐变为迟缓性瘫痪,说明病变已波及桥脑以下,病情逐渐发展为濒死状态. 总结:1.两者均多为脑内严重弥散性病变引起,故常不能准确定位病变部位.2.去皮层强直损害主要在大脑皮质水平,去大脑强直损害主要在中脑水平,后者更严重,两者在临床中可见相互转化.3.两者典型体征:去皮层强直:上肢屈曲,下肢伸直.去大脑强直:角弓反张,四肢均伸展性强直.
MELAS综合征特点:M: mang --盲:偏盲或皮质盲E: EP-癫痫L: lactic acid--乳酸增高A: ache:发作性头痛S: stroke:卒中样发作
Vitamin (维他命) 即7项首个字母:Vasular reason 血管性Infection 炎症Tumor 肿瘤Alzheimer disease 阿尔茨海默病metabolism 代谢性Inheritance 遗传、变性病Nutrition 营养缺乏